머리글 / iii

제1장 단백질 대사의 연구방법론
1.1. 단백질 대사 연구의 필요성 / 2
1.2. 조직단백질의 합성과 분해속도를 간접적으로 나타내는 요인들 / 5
1.2.1. 단백질/DNA 비율 / 6
1.2.2. 총 RNA/DNA 비율 / 7
1.2.3. polyribosome index / 7
1.2.4. mRNA / 9
1.2.5. 단백질 분해를 표지하는 요인 / 11
1.2.6. 아미노산 농도변화 / 13
1.2.7. 질소평형법과 아미노산평형법 / 14
1.3. kinetic method / 15
1.3.1. 단백질량의 변화로부터 간접적으로 단백질 전환속도 측정하는 방법 / 15
1.3.2. 대사되지 않는 아미노산을 이용한 분해속도 측정법 / 16
1.4. 트레이서를 사용하는 기법 / 18
1.4.1. 전체 단백질 전환의 표지로서 [13C]-leucine 평형법 사용 / 19
1.4.1.1. 기본배경 / 19
1.4.1.2. [13C]-leucine 모델 / 21
1.4.1.3. [13C]-leucine 모델의 실제 / 23
1.4.2. [2H]-phenylalanine 모델 / 26
1.4.3. 지속적인 단백질의 대사 연구: pulse-chase protocol / 28
1.4.4. 조직별 단백질 대사의 연구: arteriovenous 모델 / 30

제2장 영양소기질과 단백질 대사의 조절
2.1. 아미노산과 단백질의 이용가능성이 단백질 대사에 미치는 영향 / 38
2.1.1. 단백질의 소화와 흡수 / 39
2.1.2. 소화관의 아미노산 대사 / 41
2.1.3. 간의 아미노산 대사 / 41
2.1.3.1. 혈청단백질 합성 / 42
2.1.3.2. 아미노산의 상호전환 / 42
2.1.3.3. 아미노산의 산화 / 42
2.1.3.4. urea 합성 / 43
2.1.3.5. 간과 아미노산 대사의 조절 / 43
2.1.4. 정맥 아미노산 주사가 전신단백질 대사에 미치는 영향 / 46
2.1.5. 이미노산 정맥 주입에 의한 근육단백질의 변화 / 50
2.1.6. glutamine이 단백질 대사에 미치는 영향 / 51
2.1.7. BCAA/leucine의 영향 / 55
2.2. 단백질 대사와 지방의 역할 / 56
2.3. 단백질 대사에 영향을 미치는 탄수화물의 역할 / 60
2.3.1. 태아의 탄수화물과 단백질 대사의 연관 / 62
2.3.2. 스트레스 상황하에서의 연관 / 63
2.3.3. 경구포도당 투여로 호르몬 변화를 배제하지 않는 경우 / 64
2.4. 식이섭취와 단백질 대사 / 65
2.4.1. 식이섭취 이후 단백질 대사 연구의 기본가정 / 66
2.4.2. 식이섭취 이후 단백질 축적 정도 및 성격 / 66
2.4.3. 단백질 대사의 일교차 조절 / 71
2.4.4. 식이섭취 후 단백질 대사가 변화할 수 있는 두 가지 경로 / 73
2.4.5. 소량의 잦은 식사가 단백질 대사에 미치는 영향 / 73
2.4.6. 과식 후 단백질 대사의 반응 / 77
2.4.7. 식이 후 세포내에서의 아미노산 처리과정 / 79
2.4.7.1. leucine 산화 / 79
2.4.7.2. 단백질 분해 / 80
2.4.7.3. 단백질 합성 / 82
2.5. 영양불량과 단백질 대사 / 85
2.6. 알코올과 단백질 대사 / 87

제3장 단백질 대사에 미치는 호르몬의 영향
3.1. 단백질의 이화를 촉진하는 호르몬 / 97
3.1.1. glucocorticoid / 97
3.1.1.1. glucocorticoid와 단백질 합성 억제 / 98
3.1.1.2. glucocorticoid와 단백질 분해 / 98
3.1.1.3. 아미노산 산화에 미치는 영향 / 102
3.1.2. 글루카곤(glucagon) / 103
3.1.3. 갑상선호르몬(thyroid hormone) / 104
3.1.4. cytokines / 105
3.2. 단백질 동화를 촉진하는 호르몬 / 106
3.2.1. 인슐린(insulin) / 106
3.2.1.1. 아미노산 수송에 관여 / 106
3.2.1.2. 단백질 합성에 미치는 영향 / 107
3.2.1.3. 단백질 분해에 미치는 영향 / 108
3.2.1.4. 아미노산 산화에 미치는 영향 / 108
3.2.1.5. 당뇨병 연구에서 나타난 인슐린의 영향 / 109
3.2.2. 성장호르몬(growth hormone) / 110
3.2.3. insulin-like growth factor 1(IGF-1) / 111
3.2.4. catecholamine / 112
3.2.4.1. α-adrenoreceptor를 통한 효과 / 113
3.2.4.2. β-adrenoreceptor를 통한 효과 / 114
3.2.5. testosterone / 115

제4장 아미노산 수송체
4.1. System A / 121
4.1.1. System A 조절 / 123
4.1.1.1. 식이섭취상태 / 123
4.1.1.2. 다양한 호르몬에 의해 조절 / 123
4.1.1.3. 세포내 삼투압에 의한 조절 / 125
4.1.1.4. 임 신 / 126
4.1.1.5. 간절제 수술 / 127
4.1.1.6. 알코올과의 관계 / 127
4.2. System N / 128
4.2.1. 호르몬 변화에 반응 / 129
4.2.2. 식이에 의한 조절 / 129
4.2.3. 세포의 부피와 삼투압에 의한 조절 / 130
4.2.4. System n과 연결되어 한쪽 방향으로 glutamine 수송 / 130
4.2.5. System G/System n과 연합하여 뇌의 glutamate 방출 / 132
4.3. System ASC / 135
4.4. β-amino acid 수송체 / 136
4.5. System X-AG / 138
4.6. System y+/ 139
4.7. System GLY / 142
4.8. System L / 143

제5장 세포내 단백질의 합성과 분해
5.1. 단백질 분해의 생리적 중요성 / 149
5.2. 세포내 단백질 분해경로 / 151
5.2.1. lysosomal system / 152
5.2.2. mitochondrial protease / 153
5.2.3. 세포질단백질 분해체계 / 153
5.2.3.1. autolysis와 관계된 단백질 분해체계: calpains과 ICE(interleukin-βconverting enzyme) / 153
5.2.3.2. Ub-proteasome 경로 / 154
5.3. Ub-proteasome 경로의 작동기제 / 155
5.3.1. Ub 활성화 단백질: E1 / 155
5.3.2. Ub-carrier 단백질: E2s / 156
5.3.3. Ub-protein ligase: E3s / 158
5.3.4. proteasome / 158
5.3.4.1. proteasome의 구조 / 158
5.3.4.2. 단백질 분해의 특이성 / 160
5.3.4.3. 펩티드 결합(peptide bond)의 절단기제 / 161
5.3.4.4. proteasome 구조의 다양성 / 162
5.4. Ub-proteasome 경로의 조절 / 162
5.4.1. Ub-proteasome 경로의 활성화 / 163
5.4.2. Ub-proteasome 경로의 억제 / 168
5.5. 비정상 단백질의 분해과정 / 169
5.5.1. 돌연변이 단백질의 제거 / 170
5.5.2. 산화 손상된 단백질의 분해 / 173
5.5.2.1. 단백질의 초기 산화 / 174
5.5.2.2. 단백질의 복원 / 174
5.5.2.3. 손상이 진행된 산화단백질의 분해 / 175
5.5.2.4. 거대 단백질 덩어리의 형성 / 176

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